Как восстановить натрий в организме

Водно-электролитный обмен в организме здорового человека: принципы регуляции

Регуляция водно-солевого обмена, как и большинство физиологичес­ких регуляций, включает афферентное, центральное и эфферентное звенья. Афферентное звено представлено массой рецепторных аппара­тов сосудистого русла, тканей и органов, воспринимающих сдвиги осмотического давления, объема жидкостей и их ионного состава. В результате, в центральной нервной системе создается интегрированная картина состояния водно-солевого баланса в организме. Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Следствием центрального анализа является изменение питьевого и пищевого по­ведения, перестройка работы желудочно-кишечного тракта и системы выделения (прежде всего функции почек), реализуемая через эффе­рентные звенья регуляции. Последние представлены нервными и, в большей мере, гормональными влияниями. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим, например, после массивной кровопотери. Гидремия с аутогемодиллюцией представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др. У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости.

Гуморальная регуляция водно-электролитного баланса в организме осуществляется следующими гормонами:

— антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин), воздействует на собирательные трубочки и дистальные канальцы почек, увеличивая реабсорбцию воды;
— натриуретический гормон (предсердный натриуретический фактор, ПНФ, атриопептин), расширяет приносящие артериолы в почках, что увеличивает почечный кровоток, скорость фильтрации и экскрецию Na+; ингибирует выделение ренина, альдостерона и АДГ;
— ренин-ангиотензин-альдостероновая система стимулирует реабсорбцию Na+ в почках, что вызывает задержку NaCl в организме и повышает осмотическое давление плазмы, что определяет задержку выведения жидкости.

— паратиреоидный гормон увеличивает абсорбцию калия почками и кишечником и выведение фосфатов и увеличение реабсорбции кальция.

Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ЦНС через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Содержание натрия в организме контролируется ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия — натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы (атриопептиды, простагландины, уабаинподобное вещество).

Состояние водно-солевого обмена в значительной степени определяет содержание ионов Cl- во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой, желудочным соком, потом. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния. Обмен хлора в организме пассивно связан с обменом натрия и регулируется теми же нейрогуморальными факторами. Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма.

Главные регуляторы обмена кальция и фосфора в организме: витамин D, паратгормон и кальцитонин. Витамин D (в результате преобразований в печени образуется витамин D3, в почках — кальцитриол) увеличивает всасывание кальция в пищеварительном тракте и транспорт кальция и фосфора к костям. Паратгормон выделяется при снижении уровня кальция в сыворотке крови, высокий же уровень кальция тормозит образование паратгормона. Паратгормон способствует повышению содержания кальция и снижению концентрации фосфора в сыворотке крови. Кальций резорбируется из костей, также увеличивается его всасывание в пищеварительном тракте, а фосфор удаляется из организма с мочой. Паратгормон также необходим для образования активной формы витамина D в почках. Увеличение уровня кальция в сыворотке крови способствует выработке кальцитонина. В противоположность паратгормону он вызывает накопление кальция в костях и снижает его уровень в сыворотке крови, уменьшая образование активной формы витамина D в почках. Увеличивает выделение фосфора с мочой и снижает его уровень в сыворотке крови.

Статья добавлена 31 мая 2016 г.

Источник

Натрий в крови повышен или понижен: какая норма у женщин

Натрий – важный ингредиент для правильного функционирования организма. Помимо калия и хлора, это самый важный электролит в организме, регулирующий:

Электролиты также включают магний и кальций, и присутствуют во всех жидкостях организма в виде водных ионных растворов, то есть положительных (катион) и отрицательных (анион) ионов, растворенных в воде. Натрий относится к катионам (положительно заряженные водные растворы).

В организме он необходим для правильного функционирования многих систем. Наиболее важная роль натрия – регулировать натрий-калиевый насос вместе с калием, который поддерживает потенциал клеточных мембран и объема клеток. Благодаря натрий-калиевому насосу с обеих сторон можно осуществлять:

Его действие регулирует тонус скелетных мышц и сердца, а также передачу информации в нервной системе. Таким образом, натрий отвечает за:

Он регулирует водный баланс (состояние гидратации клеток и тканей), при его избытке в тканях задерживается больше воды, вызывая отек и повышение артериального давления, а при недостатке усиливается процесс выведения мочи (диурез) и понижается артериальное давление.
Как низкий натрий в крови (гипернатриемия), так и его дефицит (гипонатриемия) вызывают опасные нарушения в работе мышц и нервной системы.

Натрий в организме регулируется гормонами:

В результате действия этих гормонов избыток натрия в крови частично выводится с мочой, а в случае дефицита натрия в рационе, наоборот, сохраняется.

Проверьте норму натрия в крови и в рационе, в каких продуктах он присутствует в наибольшем количестве и как уменьшить его чрезмерное потребление.

Натрий очень распространенный элемент в мире природы. Он входит в состав вулканических пород и каменной соли, которую можно употреблять в необработанном виде, а также после обработки в виде поваренной соли.

Натрий в пище: основные источники в рационе

Натрий поступает в организм с пищей и, в гораздо меньших количествах, с водой. Многие продукты, богатые натрием, не связаны с ним.
Основным источником натрия в рационе является поваренная соль (также известная как хлорид натрия или NaCl), которую добавляют в блюда на этапе их приготовления для улучшения вкуса мяса, овощей или супов и соусов. Он также действует как естественный консервант, защищающий продукты от порчи.

Натрий также содержится в пищевых продуктах с высокой степенью обработки:

Содержание натрия в 100 граммах составляет до половины суточной нормы этого ингредиента для взрослого человека!

натрий в еде

Натрий также содержится в больших количествах в следующих продуктах:

Суточная норма потребности натрия

Норма натрия в крови у женщин и мужчин зависит от:

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует:

В 5 граммах соли содержится около 2,4 г натрия. Нормы содержания натрия в жидкостях организма для взрослого человека составляют от 136 до 145 ммоль на литр крови.

Причины и последствия дефицита натрия в организме — гипонатриемии

Потребность в натрии зависит от многих факторов, включая физическую активность. К причинам дефицита натрия можно отнести:

Недостаток натрия в организме человека, то есть гипонатриемия, очень опасен, так как может привести к обезвоживанию, нарушению работы многих органов, а при уровне натрия в организме менее 110 ммоль/л даже к смерти. К счастью, это состояние встречается очень редко.

Гипонатриемия может быть легкой, хронической или острой. Основные симптомы дефицита натрия:

Причины и последствия избытка натрия в организме — гипернатриемия

Избыток натрия, или гипернатриемия, чаще всего вызван неправильным питанием – чрезмерным потреблением продуктов, содержащих натрий. Недостаточное потребление жидкости, лихорадка и повышенный обмен веществ (которые характерны, например, для нарушений гормонов щитовидной железы) также могут способствовать повышению уровня натрия в крови.

Слишком много натрия также опасно, поскольку происходит удержание слишком большого количества воды в клетках и тканях тела. Это может привести к:

Хронический избыток натрия может привести к:

Это увеличивает риск инсульта, аневризм и сердечного приступа. Чаще всего избыток натрия вызывает гипертонию и обостряет болезнь у людей, которым уже поставили диагноз (хотя это не правило, потому что не у всех пациентов повышается артериальное давление после употребления соли).

Высокое потребление соли (наиболее частая причина избытка натрия в организме):

Как уменьшить потребление натрия?

Европейское общество намного превышает рекомендации по потреблению соли, что приводит к повышению уровня натрия в организме. Чтобы предотвратить гипернатриемию и снизить риск гипертонии, врачи рекомендуют придерживаться питания с низким содержанием натрия, так называемой DASH-диеты.

Это самая здоровая диета, которая подходит каждому. Ее можно придерживаться, не беспокоясь о своем здоровье и недостатках питательных веществ. Она предотвращает такие нарушения, как:

Избегайте чрезмерного засоления блюд и ограничьте потребление продуктов, которые чрезвычайно богаты этим элементом (в частности, фаст-фуд и соленые закуски). Также рекомендуется увеличить потребление продуктов, богатых магнием (цельнозерновые, какао, орехи) и калием (овощи и фрукты).

Можно заменить соль в еде многими специями, например, базилик, орегано или майоран. Незначительное содержание натрия можно найти в овощах, фруктах и некопченом мясе, поэтому эти продукты должны составлять основу DASH-диеты.

Натрий — норма в сыворотке крови. Проверка содержания натрия в организме

Натрий – это элемент, который присутствует в костях, внутри клеток, а также в крови и других жидкостях. Больше всего его в сыворотке крови, поэтому для определения уровня натрия в организме человека проводится тест на измерение концентрации электролитов в крови (ионограмма).
Этот тест включает в себя взятие образца крови, а затем измерение уровня электролитов пациента:

Проверка уровня электролитов чаще всего назначается, когда врач подозревает обезвоживание или заболевания, связанные с нарушениями содержания натрия в организме. Рекомендуется кардиологическим больным, принимающим препараты, увеличивающие выработку и выведение мочи, а также при хронических заболеваниях, при наличии таких симптомов, как нерегулярное кровяное давление или проблемы с сердцем.
Измерение натрия в сыворотке крови не требует специальной подготовки. Лучше всего идти на сдачу анализа утром (7:00 — 10:00), поскольку обследование проводится натощак или не менее чем через 8 часов после последнего приема пищи.

Если ионограмма натрия меньше 136 ммоль на литр крови, это означает, что у вас низкий уровень натрия в организме. С другой стороны, ситуация, когда концентрация натрия явно превышает 145 ммоль в 1 литре крови, предполагает его превышение.
Интерпретация электроионограммы всегда должна выполняться врачом. Только он может правильно оценить, действительно ли данный результат связан с аномальным количеством натрия и других электролитов в организме.

Источник

Натрий. Вред и польза соли.

Привычная нам поваренная каменная соль, которая есть у каждого на кухне — это хлорид натрия (NaCl), который состоит на 40% из натрия, и на 60%из хлора. С солью мы получаем натрий, который необходим для многих процессов организма. Играет роль в процессах возбуждения, создании осмотического давления жидкостей внутренней среды организма, а также распределении и выведении воды из организма. При его нехватке человек становится сонливым и вялым, утрачивает мышечную силу, страдает от головокружений и тошноты.

Современный человек в среднем съедает 5 кг соли в год вместо 1,8 кг по норме.

Избыток натрия в крови:

— повышает кровяное давление, что может привести к инфаркту, инсульту и прочим сердечно-сосудистым заболеваниям, а также остеопорозу, глаукоме, катаракте, ожирению и даже раку желудка;

— нарушает баланс микроэлементов, избыток натрия снижает содержание в организме калия, кальция, магния, фосфора, железа, а это увеличивает нагрузку на сердце, почки, может привести к самым разным болезням. Примерно одна треть взрослого населения планеты имеет высокое кровяное давление (гипертония). У многих, из остальных наблюдается «предгипертензия», это означает, что у них еще нет высокого кровяного давления, но болезнь на стадии развития, и обязательно разовьется, если не принимать меры. Так как, доказано, что кровяное давление напрямую связано с потреблением пищи с солью (натрий), нужно внимательней относиться к тому, что вы едите.

Как уменьшить потребление соли:

— ограничить употребление солёных закусок, консервированных овощей, приправ (соевый соус, глутамат натрия, бульонные кубики);

— недосаливать блюда и вообще не ставить на стол солёные соусы и солонку;

— выбирать продукты с низким содержанием натрия, для этого читайте состав, ищите информацию на этикетках.

Как вывести лишнюю соль из организма:

— не забывайте про физические нагрузки, которые помогают вывести лишнюю жидкость и соль из организма, пейте воду во время занятий, чтобы компенсировать ее потерю и избежать обезвоживания организма;

Вместе с солью из организма выводятся и другие микроэлементы, поэтому старайтесь увеличить в рационе количество полезных продуктов, богатых калием, который укрепляет сердечно-сосудистую систему.

Нет нужды резко менять пищевые привычки и ломать себя. Все нужно делать постепенно.

Источник

Электролитный баланс

Без электролитов в организме человека не происходит ни одного жизненно важного процесса. Они определяют кислотно-щелочной баланс, поддерживают осмотическое давление в плазме крови, выполняют другие важные функции. Без электролитов клетки перестанут взаимодействовать, мышцы – сокращаться, а нервные волокна – передавать сигналы. Все остановится. Баланс натрия, калия и хлора является значимым показателем здоровья человека, в особенности работы сердца и почек. Программа 116 «Баланс электролитов в организме» позволяет определить общее состояние здоровья и диагностировать нарушения электролитного обмена, которые приводят к серьезным последствиям – шоку, дыхательной и сердечной недостаточности, аритмии и остановке сердца.

Состав программы составлен таким образом, чтобы определить основные показатели электролитного и кислотно-щелочного баланса:

Поскольку нарушения электролитного и кислотно-щелочного баланса сопутствуют широкому спектру острых и хронических заболеваний, Программа 116 «Баланс электролитов в организме» может быть назначена как уже госпитализированным пациентам, так и только что обратившимся в отделения экстренной медицинской помощи.

Что такое электролиты и почему они так важны

Более половины массы нашего тела состоит из воды. Она является универсальным растворителем: лишь в водной среде могут протекать все сложные биохимические процессы. Вода выполняет транспортную функцию, перенося различные вещества по всему организму, а также принимая участие в выведении конечных продуктов обмена. К тому же вода является основным пластическим материалом и принимает активное участие в терморегуляции. Некоторые минералы являются важными электролитами – веществами, которые переносят электрический заряд, когда они растворены в жидкости (крови). Электролиты делятся на катионы (носители положительного заряда) и анионы (носители отрицательного заряда). К катионам относятся калий и натрий, к анионам – хлор и его соединения. Больше всего их находится в костной и мышечной тканях, а также в крови.

Электролиты помогают организму поддерживать нормальный уровень жидкости. Именно поэтому среди различных патогенетических звеньев, лежащих в основе множества заболеваний, важное место занимают нарушения электролитного баланса.

Натрий (Na+). Это основной катион внеклеточной жидкости – 96% общего количества натрия в организме содержится вне клеток. Он принимает участие в проведении возбуждения в нервных и мышечных клетках, в формировании щелочного резерва крови и транспорте ионов водорода. Натрий оказывает влияние на состояние сердечно-сосудистой системы. Поскольку избыток Na, поступающего с пищей, выводится почками, в организме постоянно поддерживается его баланс. В регуляции натриевого баланса играет важную роль адекватная выработка альдостерона корой надпочечников и нормальная работа желудочно-кишечного тракта.

Натриевый обмен тесно связан с обменом воды. Натриемия не отражает содержание общего количества натрия в организме, но тесно коррелирует с количеством воды во внеклеточном пространстве. При избытке Na вода задерживается, при дефиците – выводится.

Гипонатриемия – снижение концентрации натрия в крови. Чаще всего это обусловлено:

Гипернатриемия – повышение концентрации натрия в крови. Она может наблюдаться при водном истощении, солевой перегрузке, несахарном диабете, альдостеронизме.

Переизбыток натрия, в том числе в результате его чрезмерного поступления (злоупотребление солью и солеными продуктами) становится причиной повышения артериального давления, обезвоживания, повышения нагрузки на почки, к сухости глаз и кожи. При его нехватке вода задерживается в организме за счет действия гормона вазопрессина, что приводит к отечности, в особенности ног, застойным явлениям и сердечной недостаточности.

Гипокалиемия – снижение концентрации калия в крови. Она может быть вызвана:

При недостатке калия появляется слабость мышц, которая может привести к гиповентиляции, хронической почечной недостаточности, алкалозу, снижению толерантности к углеводам, энцефалопатии, динамической кишечной непроходимости, нарушению сердечного ритма (возможна фибрилляция).

Гиперкалиемия – повышение концентрации калия. Она может быть вызвана выходом калия из клетки вследствие ее повреждения, а также задержкой калия в организме, чаще всего из-за избыточного поступления катиона в организм. Гиперкалиемия проявляется характерными признаками нейромышечного поражения (слабость, парестезии, восходящий паралич, тошнота, рвота) и непроходимостью кишечника. Опасность этого состояния заключается в нарушении функции миокарда.

Хлор (Сl-). Это отрицательно заряженный ион, который совместно с калием и натрием помогает регулировать количество жидкости в организме и поддерживать кислотно-щелочной баланс. Хлор присутствует во всех жидкостях организма, но больше всего его содержится в крови и внеклеточном пространстве. Концентрация Сl- отражает уровень натрия и меняется пропорционально его колебаниям. Однако при нарушении кислотно-щелочного баланса уровень хлоридов в крови может колебаться вне зависимости от натрия, поскольку хлор действует в качестве буфера. Он помогает поддерживать оптимальный уровень pH в клетках, перемещаясь внутрь либо наружу при необходимости. Cl поступает в организм с едой и выводится почками.

Также программа Программа 116 «Баланс электролитов в организме» от ДИЛА включает определение уровней фосфора, ионизированного кальция и определение pH крови.

Ионизированный (свободный) кальций Ca2+. Кальций является важнейшим макроэлементом, принимающим участие в формировании костной ткани и зубов, проведении импульсов по нервным волокнам, а также в сокращении мышц, включая миокард. К тому же кальций принимает участие в процессах свертывания крови и отвечает за нормальную перистальтику кишечника, предотвращение запоров и аллергических реакций, регулирует синтез кальцитонина – одного важного гормона паращитовидной железы.

На долю ионизированного кальция приходится около половины общего кальция в организме. Его концентрация изменяется в течение суток и регулируется витамином D, паратгормоном, кальцитонином.

Низкий уровень макроэлемента в сыворотке (гипокальциемия) связан с симптомами нарушения нервно-мышечного возбуждения:

При повышенной концентрации кальция (гиперкальциемии) наблюдаются снижение аппетита, тошнота, боли в животе, аритмия.

Фосфор. Этот макроэлемент необходим для формирования костной ткани и принимает участие в клеточном энергетическом обмене. Процессы метаболизма фосфора и кальция тесно связаны, поэтому для нормального усвоения минералов необходимо их определенное соотношение друг с другом. К тому же на концентрацию фосфатов оказывают влияние количество паратиреоидного гормона и витамина D. Основная часть всего фосфора сосредоточена в тканях скелета.

Недостаток фосфора (гипофосфатемии) может быть вызван:

Причиной избытка фосфора (гиперфосфатемии) может быть чрезмерное поступление минерала с пищей, гипокальциемия и поражение почек.

Ацидоз проявляется следующими симптомами:

Проявления алкалоза могут включать:

Причиной ацидоза и алкалоза в большинстве случаев является тяжелое течение основного заболевания, при котором возникающие изменения рН крови превышают возможности механизмов регуляции этого параметра.

Заключение

Помните, что любые отклонения уровня электролитов от нормы (особенно калия) опасны для жизни и здоровья, могут быстро привести к серьезным нарушениям в работе сердца и даже к смерти.

Результаты скринингового исследования позволят вам проверить баланс электролитов – важных элементов для регуляции работы сердца, мышц. Программа 116 «Баланс электролитов в организме» рекомендуется всем, кто занимается спортом или активным отдыхом (имеет увеличенные физические нагрузки), что приводит к повышенному потоотделению – значительной потери части жидкости и микроэлементов, важных для нормальной работы организма. Нарушения электролитного баланса могут быть связаны с различными факторами. На результаты влияют, как заболевания, так и питьевой режим, рацион питания, прием некоторых лекарственных препаратов. Поэтому при расшифровке результатов, постановке диагноза и назначении терапии врач обязательно учитывает все эти моменты.

Источник

Как восстановить натрий в организме

ЛП — лекарственные препараты

МПКТ — минеральная плотность костной ткани

СНСАДГ — синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона

СТН — соль-теряющая нефропатия

ХСН — хроническая сердечная недостаточность

ЦНС — центральная нервная система

Гипонатриемия, определяемая как снижение содержания натрия в сыворотке крови до 135 ммоль/л и менее, — наиболее распространенное электролитное расстройство. Развитие гипонатриемии указывает на относительное увеличение содержания осмотически не связанной воды по сравнению с содержанием натрия в организме. Подобный дисбаланс является следствием превышения потребления осмотически свободной воды над способностью почечных канальцев разводить мочу. В большинстве случаев избыток свободной воды в организме вызван повышенной секрецией антидиуретического гормона, аргинина-вазопрессина (АВП) под влиянием осмотических и неосмотических стимулов [1].

АВП синтезируется в нейросекреторных клетках супраоптического и паравентрикулярных ядер гипоталамуса, аккумулируется в задней доле гипофиза и высвобождается в ответ на повышение осмолярности плазмы крови. Даже небольшое повышение осмолярности плазмы (на 1%) вызывает секрецию гормона. Секрецию АВП регу-лируют также неосмотические стимулы. Концентрация АВП в крови повышается при снижении среднего артериального давления на 5—7% или уменьшении эффективного объема артериального кровообращения («недозаполненности артериального русла») на 8—10% [1, 2].

Эффекты АВП опосредованы рецепторами вазопрессина V1a, V1b и V2. Активация рецепторов V1a сосудистой стенки приводит к системной вазоконстрикции. Рецепторы V1b преимущественно располагаются в передней доле гипофиза. Рецепторы V2 локализованы большей частью в собирательных трубочках почек. При их активации происходит перемещение белка—канала свободной воды аквапорина 2-го типа к апикальной поверхности последних, что увеличивает реабсорбцию осмотически свободной воды [3, 4].

Распространенность гипонатриемии в общетерапевтической амбулаторной практике точно неизвестна и, по разным данным, колеблется от 21 до 34% [5—6]. В пожилом возрасте и у больных в критическом состоянии распространенность гипонатриемии выше из-за нарушения функции разведения мочи и способности экскретировать осмотически свободную воду.

Остро возникшая гипонатриемия и, соответственно, резкое снижение внеклеточной осмолярности приводят к повышению внутричерепного давления и развитию отека мозга [7]. В клинике внутренних болезней так называемая острая гипонатриемическая энцефалопатия является неотложной ситуацией, сопровождающейся высокой смертностью (до 42%). Сопутствующая гипоксия еще более ухудшает прогноз [8]. С неблагоприятным прогнозом у госпитализированных пациентов, в том числе с повышением смертности и увеличением сроков пребывания в стационаре, связана и хроническая бессимптомная гипонатриемия. При этом прогноз одинаково неблагоприятен независимо от того, поступает ли пациент с гипонатриемией или последняя развивается во время пребывания в стационаре [9, 10]. Распространенность гипонатриемии при различных состояниях представлена в таблице.

Распространенность гипонатриемии [13] Примечание. ХСН — хроническая сердечная недостаточность.

Гипонатриемия при синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ). Это клинический симптомокомплекс, при котором избыточная нерегулируемая секреция АВП приводит к развитию гипонатриемической гипергидратации. СНСАДГ служит основной причиной эуволемической гипонатриемии — гипонатриемии при нормальном объеме циркулирующей крови, плазмы и внеклеточной жидкости. Диагноз СНСАДГ требует исключения гиперволемической гипонатриемии при заболеваниях, сопровождающихся развитием отеков (см. ниже), и гиповолемической гипонатриемии, возникающей при значительных потерях воды и натрия через желудочно-кишечный тракт (диарея, рвота, потеря в «третье пространство») или почки (передозировка диуретиков, особенно действующих дистально, первичная надпочечниковая недостаточность, сольтеряющая нефропатия — СТН, глюкозурия при сахарном диабете, бикарбонатурия с развитием метаболического алкалоза, сольтеряющий синдром при поражении центральной нервной системы — ЦНС). Другими причинами эуволемической гипонатриемии являются выраженный гипотиреоз и дефицит глюкокортикоидов при гипопитуитаризме. В этих ситуациях гипонатриемия корректируется заместительной гормональной терапией [11, 12].

Необходимо отметить возможность развития гипонатриемии при подавленном синтезе АВП в случае употребления очень большого количества жидкости при ограниченном употребления солей (истинная водная интоксикация). При суточной осмотической нагрузке 600 мОсм и более и подавленном синтезе АВП (нормальное состояние) электролитный баланс может поддерживаться в стандартных значениях при употреблении до 12 л жидкости. Таким образом, у пациентов с первичной психогенной полидипсией гипонатриемия развивается при употреблении более 12 л жидкости в сутки. Ограничение осмотической нагрузки до 300 мОсм в отсутствие секреции АПВ приводит к развитию гипонатриемии при употреблении 6 л. Так развивается «пивная потомания», когда при очень большом объеме выпитого пива (гипоосмолярная жидкость) и недостаточном поступлении солей гипонатриемия возникает, несмотря на практически полную супрессию синтеза АВП и максимальную способность почек к разведению.

У пациентов с СНСАДГ гипонатриемия развивается при гипоосмолярности плазмы и достаточной осмоляльности мочи (более 100 мОсм на 1 кг воды). У 10% пациентов с гипонатриемией и СНСАДГ, диагностированным согласно общепринятым критериям, уровень АВП в крови определить невозможно. Вероятно, в этих случаях гормон высвобождается в концентрациях ниже порога существующих методов идентификации. Другим объяснением может быть развитие у этих пациентов нефрогенного СНСАДГ, связанного с мутацией гена рецепторов V2 [13, 14].

Этиология СНСАДГ многообразна и включает ряд опухолей, заболевания ЦНС, легких, влияние лекарственных препаратов (ЛП) и др. Второй по частоте причиной развития СНСАДГ после опухолей являются заболевания ЦНС. Любое диффузное поражение головного мозга, включая травмы, может приводить к СНСАДГ [15]. Последний может развиваться также при обострении практически любого психического заболевания. В то же время природу СНСАДГ не удается уточнить у 40% пациентов, особенно пожилых [13].

Гипонатриемия, вызванная ЛП. Частой причиной гипонатриемии служат Л.П. Гиповолемическая гипонатриемия вследствие применения диуретиков с выраженным обезвоживанием развивается довольно редко. Однако дистально действующие диуретические препараты и спиронолактон могут приводить к развитию эуволемической гипонатриемии, связанной с нарушением концентрационной функции канальцев. Распространенной причиной гипонатриемии служат тиазидные диуретики в связи с их широким применением. Другие Л.П., вызывающие гипонатриемию, представлены ниже [16].

ЛП, ассоциированные с гипонатриемией (кроме тиазидных диуретиков):

Аналоги АВП: десмопрессин, окситоцин.

Препараты, усиливающие почечный эффект АВП: хлорпропрамид, циклофосфамид, нестероидные противовоспалительные препараты, ацетаминофен (парацетамол).

Препараты, усиливающие высвобождение АВП в гипофизе: хлорпропамид, клофибрат, карбамазепин, винкристин, никотин, опиаты, ифосфамид;

Среди них наиболее частыми причинами гипонатриемии являются психофармакологические ЛП: карбамазепин, окскарбамазепин и антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Тяжелая гипонатриемия может развиться при применении наркотиков, действующих на серотониновую систему (экстази, 3,4-метилендиоксиметамфетамин) [17].

Гипонатриемия у онкологических больных. Около 14% в структуре причин гипонатриемии у госпитализированных пациентов составляют злокачественные новообразования [18]. В большинстве случаев гипонатриемия развивается у больных с установленным диагнозом опухоли, однако в ряде случаев она предшествует выявлению новообразования. У онкологических пациентов гипонатриемия может осложнить хирургическое или химиотерапевтическое лечение, являясь у этой категории больных неблагоприятным прогностическим фактором [19].

Основным механизмом развития гипонатриемии при злокачественных новообразованиях служит эктопическая продукция АВП опухолью, что приводит к развитию СНСАДГ. Наиболее часто гипонатриемия развивается при раке легкого, особенно мелкоклеточном (у 10—15% пациентов), а также опухолях головы и шеи. Последние сопровождаются развитием СНСАДГ примерно в 3% случаев. При этом наиболее часто гипонатриемия развивается у пациентов со злокачественными новообразованиями полости рта реже — глотки, гортани, синусов и слюнных желез [20]. Возможно, однако, развитие СНСАДГ и при опухолях других локализаций.

Развитие гипонатриемии у онкологических больных может осложнять лечение химиотерапевтическими препаратами, в том числе винкристином, винбластином и циклофосфамидом [21]. Применение цисплатина и препаратов на его основе может приводить к развитию СТН, гиповолемии и гиповолемической гипонатриемии [22].

Использование больших объемов растворов для орошения раны при трансуретральной резекции простаты или аблации эндометрия также может вызвать транзиторную гипонатриемию [23].

Гипонатриемия в пожилом возрасте. Распространенность гипонатриемии нарастает с возрастом, о чем свидетельствует распространенность ее у пациентов в домах престарелых, составляющая 18—22,5% [24, 25]. Большинство этих пациентов имели не менее одной причины гипонатриемии, однако в 7% случаев явную причину установить не удалось. Следует отметить, что в группе пациентов старше 75 лет гипонатриемия выявлена в 43% случаев, причем все они соответствовали критериям СНСАДГ [24].

Истинная причина гипонатриемии у пожилых людей неясна, однако существует несколько гипотез, объясняющих это состояние. Вероятно, с возрастом развивается нарушение обмена натрия, близкое к СНСАДГ [24]. У пожилых пациентов имеется исходная умеренная гипонатриемия, но сопутствующие заболевания или ЛП могут ее усугубить, приводя к появлению неврологических симптомов. Определенный вклад в развитие гипонатриемии у больных этой категории вносит и снижающееся чувство жажды, что приводит к гиповолемической гипонатриемии [26].

Гипонатриемия и переломы: нарушение равновесия и прогрессирование остеопороза. Хроническая гипонатриемия приводит к развитию когнитивных нарушений, нарушению равновесия и связанных с ними падениями. При наличии бессимптомной гипонатриемии частота падений увеличивается до 21,3% против 5,4% у пациентов такого же возраста, но без нарушения обмена натрия [25].

Связь гипонатриемии и снижения минеральной плотности костной ткани (МПКТ) изучалась в ряде исследований. Известно, что в костях содержится около 1/3 всех запасов натрия, причем 40% этого натрия способно выходить в кровь. В экспериментах на животных продемонстрировано снижение МПКТ на 30% и более при продолжительной гипонатриемии. Вероятно, при хронической гипонатриемии происходит активация поступления натрия из костной ткани в кровь, что способствует резорбции костного матрикса и деминерализации кости [27]. При гипонатриемии также повышается активность остеокластов, хотя непосредственный механизм этого феномена изучен недостаточно [28].

Гипонатриемия при значительных физических нагрузках. Гипонатриемия может остро развиться при изнурительной физической нагрузке, в том числе у участников марафонов, ультрамарафонов и участников состязаний по триатлону [29]. Распространенность гипонатриемии среди марафонцев-любителей составляет 3—13% [30—32]. Показана корреляция частоты развития гипонатриемии и увеличения массы тела во время забега, вероятно, за счет неограниченного употребления питьевой воды, представляющей собой гипоосмолярный раствор. Имеются также данные о неосмотической секреции АВП при интенсивных длительных нагрузках [33]. Факторами риска развития гипонатриемии у участников марафона являются женский пол, индекс массы тела менее 20 кг/м 2 и относительно невысокая скорость бега у менее подготовленных спортсменов [30]. Остро возникшая выраженная гипонатриемия может приводить к выраженным неврологическим симптомам, включая отек мозга и судороги, нейрогенному отеку легких и даже смерти.

Гипонатриемия при ХСН. Гиперволемический вариант гипонатриемии в основном встречается при ХСН и циррозе печени (ЦП). Частота развития гипонатриемии при декомпенсации ХСН, по некоторым данным, достигает 38% [9, 34]. Продемонстрирована связь гипонатриемии с увеличением общей и сердечно-сосудистой смертности, а также с повторными госпитализациями и низким качеством жизни у этих больных. У больных с ХСН, кроме того, наличие гипонатриемии увеличивает сроки пребывания в стационаре и риск развития острого кардиоренального синдрома, причем неблагоприятный прогностический эффект гипонатриемии сохраняется даже при длительном наблюдении (4—5 лет) [35, 36].

При ХСН гипонатриемия развивается, несмотря на гипоосмолярность плазмы, при которой в норме синтез АВП максимально подавлен. Причиной гипонатриемии при ХСН является неосмотическая секреция АВП. При ХСН со снижением сердечного выброса уменьшается растяжение барорецепторов стенки дуги аорты и каротидного синуса, что приводит к нарушению нормального тонического ингибиторного эффекта ЦНС, опосредованного блуждающим и языкоглоточным нервами [37]. Результатом является усиление эфферентной симпатической активности, которая вызывает стимуляцию ренин-ангиотензин-альдостерновой системы и неосмотическое высвобождение АВП [38].

Развитие гипонатриемии отражает, таким образом, крайне опасное сочетание низкого сердечного выброса и максимальной активации нейрогуморальных систем, что связано с плохим прогнозом у многих кардиологических больных, в том числе с первичной легочной гипертензией, тромбоэмболией легочной артерии, а также после кардиохирургических вмешательств [39—41].

Гипонатриемия при ЦП. Основной механизм развития гипонатриемии при ЦП—неосмотическая секреция АВП, обусловленная «недозаполненностью» артериального русла вследствие системной (прежде всего внутрибрюшной) вазодилатации на фоне портальной гипертензии [42, 43]. По-видимому, основным механизмом вазодилатации при ЦП служит воздействие оксида азота [44]. Гипонатриемия у больных ЦП является предиктором формирования гепаторенального синдрома и увеличивает риск развития печеночной энцефалопатии [45]. По данным исследования с включением более 500 пациентов с ЦП, гипонатриемия оказалась мощным предиктором снижения качества жизни и фактором, ухудшающим прогноз после трансплантации печени [46—49].

Клинический подход при гипонатриемии. Диагностический алгоритм при наличии гипотонической гипонатриемии представлен на рисунке [50]. Использование этого алгоритма требует исключения изотонической гипонатриемии, возникающей при парапротеинемиях, массивной инфузии гаммаглобулинов, применении рентгеноконтрастных препаратов и тяжелой гиперлипидемии (особенно гипертриглицеридемии). Необходимо также исключить гиперосмолярные состояния (гипергликемия, инфузия маннитола, значительная положительная анионная разница). Таким образом, при всех случаях гипонатриемии желательно предварительно определить осмолярность плазмы. Осмоляльность мочи у больных с гипонатриемией обычно превышает 100 мОсм/кг. Однако у больных с первичной полидипсией и ограничением потребления поваренной соли (например, при пивной потомании) осмолярность мочи может быть низкой. Необходимо отметить, что выраженный натрийурез при приеме диуретиков может затруднить интерпретацию показателей экскреции натрия с мочой.

Клинический подход к диагностике и лечению гипонатриемии. ОПН — острая почечная недостаточность; ХПН — хроническая почечная недостаточность.

На следующем этапе необходимо определить общее содержание жидкости в организме. Диагностика гиперволемической гипонатриемии обычно не представляет большой сложности в связи с наличием признаков выраженной гиперволемии (отеки, асцит) при тяжелом течении ХСН или ЦП. В клинической практике дифференцировать гиповолемическую и эуволемическую гипонатриемию помогает инфузия физиологического раствора (0,5—1 л в течение 12 ч) [51]. При СНСАДГ в большинстве случаев (особенно при осмоляльности мочи более 500 мОсм/кг) введенный натрий быстро выводится, не изменяя содержание натрия в крови. В то же время при гиповолемической гипонатриемии возмещение объема нормализует гомеостаз натрия в крови. Необходимо подчеркнуть, что при эуволемической гипонатриемии в отличие от гиповолемической за счет абсолютного избытка осмотически свободной воды отмечаются более низкие уровни мочевой кислоты, мочевины и креатинина в крови. Более того, повышение экскреции мочевой кислоты и снижение ее концентрации в крови при СНСАДГ не нарушается даже в случае приема диуретиков [52, 53].

Наиболее достоверным способом диагностики СНСАДГ могло бы стать определение АВП в крови. Однако сложность и дороговизна методики делают ее малопригодной в повседневной клинической практике. В последние годы стало возможным определение содержания в крови копептина — стабильного гликопептида, образующегося из предшественника АВП при синтезе гормона в эквимолярном соотношении. Таким образом, уровень копептина косвенным образом может указывать на содержание АВП и дифференцировать первичную полидипсию от СНСАДГ [54].

При выявлении эуволемической гипонатриемии, т. е. СНСАДГ, необходимо определить его причину. В первую очередь следует отвергнуть влияние ряда ЛП, гипотиреоз и надпочечниковую недостаточность. На следующем этапе необходимо исключение наиболее частых опухолей, приводящих к СНСАДГ, с помощью компьютерной томографии органов грудной клетки и магнитно-резонансной томографии головного мозга. В части случаев, особенно у пожилых пациентов, генез СНСАДГ установить не удается.

Терапия гипонатриемии. Подходы к лечению гипонатриемии зависят от ее вида (гиповолемическая, гиперволемическая или эуволемическая), длительности и выраженности симптомов. Независимо от причины гипонатриемии выраженная неврологическая симптоматика (судороги, кома, остановка дыхания) требует немедленного введения 3% гипертонического раствора хлорида натрия для уменьшения выраженности отека мозга. Рекомендуется введение 100 мл раствора болюсно, при необходимости введение можно повторить через 30 мин [55]. Таким образом, содержание натрия в крови повышается на 2—4 ммоль/л. В редких случаях 200 мл гипертонического раствора оказывается недостаточным для достижения клинического эффекта. Эффект гипертонического раствора может усилить одновременное введение фуросемида. Описано успешное применение 30—60 мл 23,4% гипертонического раствора хлорида натрия при вклинении ствола головного мозга, вызванного гипонатриемией. Такой раствор позволяет повысить уровень натрия в крови более чем на 5 ммоль/л [56].

Гипертонический раствор хлорида натрия должен приготовляться в аптеке, и редко бывает доступен. В качестве средства для экстренного повышения уровня натрия в крови можно использовать 8,4% раствор гидрокарбоната натрия. Осмолярность 8,4% раствора гидрокарбоната натрия составляет 2000 мОсм/л, что соответствует осмолярности 5,8% раствора хлорида натрия. Таким образом 50 мл 8,4% раствора гидрокарбоната натрия эквивалентен 100 мл 3% раствора хлорида натрия с точки зрения увеличения уровня натрия крови.

При быстром (в течение 24—48 ч) значительном снижении уровня натрия в крови развивается тяжелая неврологическая симптоматика. При более медленном развитии гипонатриемии отмечается «малая» общемозговая симптоматика: заторможенность, дезориентация, тошнота и нарушение когнитивных функций. В этих случаях возможно быстрое прогрессирование до угрожающих жизни состояний, в связи с чем также необходимо применение гипертонического раствора. В то же время не менее опасна слишком быстрая коррекция гипонатриемии. Острое развитие тяжелой гипонатриемии может приводить к отеку мозга, однако при более длительной экспозиции электролитного расстройства (более 48—72 ч) происходит адаптация тканей за счет диффузии калия и органических высокоосмолярных соединений (миринозитол, фосфокреатин) и аминокислот (глутамин, таурин) из клеток. В последнем случае быстрое повышения уровня натрия в крови (более 10—12 ммоль/л/сут) может привести к развитию смертельного осложнения гиперкоррекции гипонатриемии — осмотической демиелинизации головного мозга, которая развивается при исходном уровне натрия менее 115—120 ммоль/л [57, 58]. Факторами риска ее развития являются сопутствующие тяжелые заболевания печени, гипоксия, гипокалиемия, кахексия, а также повышение уровня натрия в крови более 25 ммоль/л за 48 ч. Таким образом, скорость коррекции тяжелой симптоматической гипонатриемии не должна превышать 10—12 ммоль/л/сут, а у пациентов с факторами риска развития демиелинизации, хроническом алкоголизме и при исходном уровне натрия крови менее 105 ммоль/л — не более 8 ммоль/л/сут [59].

Минимальная неврологическая симптоматика при гипонатриемии: головная боль, снижение концентрации внимания, раздражительность, снижение настроения и депрессия обычно развиваются у пациентов с хроническим нарушением электролитного обмена. В этой ситуации, кроме терапии основного заболевания, достаточно ограничения употребления жидкости (при эу- и гиперволемическом варианте). Степень ограничения зависит от диуреза. Так, при суточном диурезе 1200 мл суточное потребление жидкости не должно превышать 750 мл. При таком ограничении жидкости отмечается повышение уровня натрия в крови на 1—2 ммоль/л в сутки. Эффективность ограничения жидкости снижается при более высоком отношении осмолярности мочи к осмолярности плазмы [59].

При гиперволемических вариантах гипонатриемии (при ХСН и ЦП) основой терапии является применение больших доз петлевых диуретиков с коррекцией гипокалиемии и гипомагниемии. Развитие гипонатриемии при этих заболеваниях отражает снижение «эффективного артериального кровотока», выраженные нарушения центральной гемодинамики и активацию нейрогуморальных систем. При декомпенсации ХСН развитие гипонатриемии может быть еще одним поводом для перевода пациента в отделение интенсивной терапии и назначения внутривенных инотропных препаратов или вазодилататоров. При Ц.П. в связи с повышенным риском развития гепаторенального синдрома развитие гипонатриемии делает необходимым инфузию альбумина и коллоидов, назначение вазопрессоров в соответствующих случаях, а также коррекцию дозы лактулозы, так как осмотический эффект препарата может снизить количество осмотически свободной жидкости в организме и увеличить уровень натрия в крови.

С целью коррекции гипонатриемии, кроме ограничения потребления жидкости и использования гипертонических растворов, в случаях развития поражения ЦНС возможно использование демеклоциклина, флудрокортизона, мочевины, а также селективных ингибиторов рецепторов АВП, ваптанов. Демеклоциклин вызывает транзиторный нефрогенный несахарный диабет, устойчивый к вазопрессину, однако высокая токсичность препарата ограничивает его применение в широкой клинической практике [60].

Флудрокортизон — минералокортикоидный гормон, усиливающий абсорбцию натрия в почечных канальцах. Применение этого препарата в дозе 0,1—0,4 мг/сут является основой терапии гипонатриемии при надпочечниковой недостаточности, а также при сольтеряющем синдроме с развитием гиповолемической гипонатриемии, осложняющем повреждения головного мозга. Описано успешное применение препарата при СНСАДГ на фоне мелкоклеточного рака легкого [61].

Осмотический диурез с повышением экскреции осмотически не связанной воды и соответственно коррекцию гипонатриемии можно вызвать при применении мочевины (15—30 г/сут в несколько приемов). В условиях отделения реанимации и интенсивной терапии описано успешное применение мочевины через назогастральный зонд (0,5—1 г/кг/сут) [62]. Показана сходная эффективность применения мочевины и антагонистов рецепторов вазопрессина (ваптанов) при длительном применении у больных с гипонатриемией различного генеза [63]. Другой подход к терапии гипонатриемии заключается в назначении петлевых диуретиков при повышенном употреблении поваренной соли.

Так как большинство случаев гипонатриемии связано с эффектом АВП, блокада его рецепторов специфическими антагонистами (ваптанами) приводит к коррекции электролитного нарушения. Первым препаратом из этой группы, нашедшим клиническое применение, является кониваптан — парентеральный блокатор рецепторов V1 и V2 [64]. Первым пероральным блокатором рецепторов V2 является толваптан. Показаны эффективность и безопасность применения толваптана при длительном применении (до 3 лет), однако первые дозы необходимо назначать в условиях стационара для предотвращения слишком быстрого повышения уровня натрия в крови [65].

Заключение

Гипонатриемия является частым нарушением электролитного обмена в клинической практике терапевтов, нефрологов, онкологов, кардиологов, гепатологов, неврологов и реаниматологов. Гипонатриемия может сопровождать многие заболевания и ассоциирована с их неблагоприятным прогнозом. В то же время выраженная гипонатриемия независимо от причины может представлять угрозу для жизни пациента. О значении хронической небольшой гипонатриемии известно значительно меньше.

Подходы к лечению гипонатриемии зависят от выраженности неврологических симптомов, ее длительности и вида (гипо-, эу- или гиперволемическая гипонатриемия). В большинстве случаев (за исключением гиповолемического варианта) гипонатриемия отражает избыток свободной воды, а не недостаток натрия в организме пациента в результате нарушения системы осмотического контроля и осмотически независимой секреции АДГ. Введение гипертонического раствора натрия позволяет быстро устранить тяжелые неврологические проявления этого электролитного расстройства. Однако при длительно существующей гипонатриеми лечебные мероприятия направлены на подавление осмотически независимой секреции АДГ либо на блокирование эффекта АДГ.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник